錳主要通過呼吸道和胃腸道吸收，皮膚吸收甚微。錳在血液中，以二價的形式與血液中β1球蛋白結合成不牢固的結合物，分佈到全身，特別在富有線粒體的肝、腎、胰、心、肺、腦的細胞中為多。隨著時間的延長，體內蓄積的錳可以重新分佈，在腦、毛髮、骨骼中錳逐步相應增加；後期腦中含錳量甚至可超過肝的存積量，多在豆狀核和小腦。錳大多經膽囊分泌，隨糞便緩慢排出，尿中排出少量，唾液、乳汁、汗腺排出微量。錳選擇性地作用於丘腦、紋狀體、蒼白球、黑質、大腦皮層及其它腦區。
動物染錳后，在丘腦下部和紋狀體的錳可增加5倍左右，在其它腦區增加約1～2倍。在紋狀體、丘腦、中腦有多巴胺減少、高香草酸增高，以及Na-k-ATP酶和膽鹼酯酶活性增高、Mg-ATP酶活性改變和單胺氧化酶活性降低。病理改變可見神經細胞變性和神經纖維脫髓鞘改變，局部血管有充血、管壁增厚、血栓形成及周圍組織水腫和淋巴細胞浸潤等。
由於血管病變進一步加重神經細胞和神經纖維的損傷。嚴重錳可引起腎小管上皮細胞退行性變，肝脂肪變性，心肌和肌肉纖維可有水腫和退行性變，腎上腺缺血和部份壞死。慢性錳中毒的發病機理至今尚未完全闡明，但與神經細胞變性、神經纖維脫髓鞘以及多巴胺合成減少、乙酰膽鹼遞質系統興奮作用相對增強等導致精神-神經癥狀和出現震顫麻痹綜合征。
