shareonce 2011-7-31 10:55
研究表明50萬年前流行人吃人
根據科學家的一項最新研究成果，在數十萬年前的原始人類中間，可能流行著類似庫魯病的神經系統疾病。這一發現表明，『人吃人』現象可能曾經是人類祖先的一種習俗。<br />
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庫魯病與食人族<br />
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在太平洋上的巴布亞新幾內亞的高地，有一個叫做弗雷(Fore)的土著部落。上個世紀初，這個部落流行一種現代人看來無法接受的風俗：吃人。當一個弗雷族人死去後，親友們就會把他的屍體吃掉。<br />
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然而，伴隨著這種奇怪風俗的是一種同樣奇怪的疾病。弗雷族人常常會患上一種神經系統疾病——庫魯病(Kuru)。最初病人感到頭疼和關節疼，數周之後出現行走困難，並伴隨著肢體顫抖。『庫魯』一詞在當地的含義就是『害怕地顫抖』。庫魯病發展到晚期階段，病人會喪失記憶，認不出他的家人和朋友。有時候，病人會不由自主地發出莫名其妙的笑聲，因此庫魯病也曾經被稱為『笑病』。不過，這種大笑也意味著，病人離死亡不遠了。當時，每年至少有200人死於庫魯病。<br />
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20世紀50年代中期，美國科學家加德賽克(Daniel Carleton Gajdusek)來到巴布亞新幾內亞，對庫魯病進行研究。最初，加德賽克認為庫魯病是一種遺傳病，因為某些同樣有吃人風俗的部落並沒有庫魯病流行的跡象。但是後來，對庫魯病病人腦組織的研究使他相信，庫魯病應該是一種傳染病。<br />
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弗雷族人吃人的習慣是，男人享有特權，吃死者的肌肉，而婦女和兒童只能吃死者的腦等器官。正是這個習慣讓更多的婦女兒童患上了庫魯病，而成年男性患病的機會則較少。當科學家把病人的腦組織給黑猩猩接種後，黑猩猩也出現了類似於庫魯病的癥狀。這表明，庫魯病的流行確實應該歸結於吃人時把死者腦組織裡的致病因子也吃進來了。加德賽克因為發現庫魯病是一種類似於人類克雅氏病的傳染病而獲得1976年的諾貝爾生理學或醫學獎。<br />
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普裡昂蛋白<br />
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加德賽克最初認為，庫魯病的致病因子是一種慢病毒，但是美國科學家普魯西納(StanleyB.Prusiner)後來的研究表明，變異的普裡昂蛋白(prion protein，也譯為『朊蛋白』)纔是庫魯病等神經系統疾病的病原體，普魯西納因此獲得了1997年的諾貝爾生理學或醫學獎。<br />
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正常的普裡昂蛋白存在於神經細胞的表面，它大約是最小的病毒尺寸的1∕100.科學家迄今還不知道它的功能是什麼。<br />
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普裡昂蛋白導致庫魯病的原因相當奇特，因為它與通常的細菌或病毒致病模式完全不同。普裡昂蛋白不是病毒，它沒有DNA或者RNA作為遺傳物質。變異的普裡昂蛋白和正常的普裡昂蛋白的區別通常僅僅在於它們分子的三維結構不同。科學家相信，當變異的普裡昂蛋白進入人體特別是腦組織之後，它會『拉攏』其他正常的普裡昂蛋白，讓它們統統變成變異的普裡昂蛋白。這些變異的普裡昂蛋白會聚集在一起，最終導致宿主的腦變得如同海綿一樣充滿空洞。神經系統就這樣受到了致命性破壞。羊瘙癢病、『瘋牛病』、克雅氏病，以及人類因食用『瘋牛病』肉制品而導致的新型克雅氏病，都屬於普裡昂蛋白疾病。<br />
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適者生存<br />
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更有趣的結論來自倫敦大學學院的米德(Simon Mead)和科林奇(John Collinge)等人的研究成果。科林奇以前的一項研究表明，在負責制造普裡昂蛋白的一對等位基因(這對基因一個遺傳自父親，一個遺傳自母親)中，如果其中一個基因發生了突變，那麼這樣的人感染克雅氏病的幾率，就遠遠小於擁有兩個相同普裡昂蛋白基因的人。換句話說，如果用M表示原始的普裡昂蛋白基因，用V表示突變的基因，那麼具有MV基因型的人，比MM或者VV基因型的人更不容易受到普裡昂蛋白的『毒害』。<br />
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為了進一步研究普裡昂蛋白基因的歷史，科林奇等人把目光投向了巴布亞新幾內亞的弗雷族。弗雷族因為吃人的習慣而容易受到庫魯病——類似於克雅氏病——的感染。不過，20世紀50年代中期，當時托管巴布亞新幾內亞的澳大利亞當局發布禁令，終止了弗雷族人的吃人習慣，這個禁令事實上挽救了弗雷族的人口銳減。<br />
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科林奇找到了30位年齡超過50歲的弗雷族婦女，這些人都經歷過吃人的風俗。很顯然，她們的年齡足以證明她們沒有受到庫魯病的感染。科林奇發現，30位弗雷族婦女中的23位擁有MV基因型。按照預計，應該大約只有15位弗雷族婦女是MV基因型。科學家把這種MV基因型比MM和VV基因型更佔優勢的情況稱為『平衡選擇』(balancing selection)。<br />
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MV基因型的婦女佔大多數，這是一件理所當然的事情。因為MV基因型有助於防止庫魯病的感染。在自然選擇的作用下，那些MM或者VV基因型的人患庫魯病死掉了，『選擇』出的自然是擁有MV基因型的人。當科林奇的研究小組把對突變型普裡昂蛋白基因的研究轉向整個世界的時候，事情變得更加有趣了。他們從全世界具有代表性的人群中采集了超過2000份DNA樣本。他們發現，世界各地區的人群都不同程度的擁有突變型普裡昂蛋白基因，一些地區的人擁有與弗雷族婦女相同的突變基因(稱為M129K)，另外一些人——比如在日本人的樣本中——擁有功能類似的E219K突變基因。通過與黑猩猩的DNA進行對比，科林奇認為這一突變現象大約發生在50萬年之前。<br />
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這種情況讓科林奇推測，人類進化史上有一個時期或許流行著某種類似於庫魯病的普裡昂蛋白疾病。據4月11日的《科學》報道，蘇黎世大學醫院的阿古茲(Adriano Aguzzi)認為『普裡昂蛋白疾病可能在遠古時期給人類種群造成了毀滅性的影響』。那時候，人類的祖先很可能與弗雷族人有著相同的遭遇，即『人吃人』造成了普裡昂蛋白疾病的流行——變異的普裡昂蛋白從被吃者的體內轉移到了吃人者的體內。在自然選擇的作用下，那些擁有突變型普裡昂蛋白基因的人被『選擇』了出來——換句話說，他們既能吃同類的肉，又較少擔心染上庫魯病這樣的絕癥。現代人普遍擁有這種基因，說明我們的祖先確實可能有吃人的習慣。<br />
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科林奇等人的論文發表在4月10日《科學》雜志的網站上。<br />
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其他解釋<br />
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在人類學領域一直存在人類是否經歷過『人吃人』階段的爭論。古希臘的歷史學家希羅多德大概第一個記載了『人吃人』的現象。世界各地都曾發現過『人吃人』的記錄，比如中美洲的阿茲臺克人和古印度人，他們把吃人作為一種宗教風俗。<br />
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不過，今天已經很少能見到這一不被現代文明認同的行為了。有些人類學家傾向於把『人吃人』的行為看作偶然事件——比如暫時的食物缺乏導致一些人把同類的屍體作為食物。紐約大學石溪分校的人類學家阿倫斯(William Arens)不太贊同科林奇的結論。阿倫斯堅持認為，並沒有人親眼見過食人的風俗。『科林奇的假設有一個基本的缺陷』阿倫斯說。<br />
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還有一些科學家認為，現代人的變異普裡昂蛋白基因並不能證明人類的祖先曾經有吃人的習慣。倫敦自然史博物館的索列格(Christoph Soligo)領導著一個研究人類起源的小組。據《新科學家》網站報道，索列格認為，科林奇的研究成果也可能有其他解釋。『我們認為有傳染性的普裡昂蛋白可能跨物種傳播，』索列格說，『如果這是真的，吃受普裡昂蛋白污染的動物也可能導致有保護作用基因的出現。』不過，無論我們的祖先是否真的存在吃人習俗，遠古的飲食習慣在我們的基因中留下了痕跡，這倒是可以肯定的。